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据报道，国外桥本甲状腺炎的患病率为3% ~ 4%。发病率男性为0.08%，女性为0.35%。女性发病率是男性的3~4倍。中国报道的患病率为1.6%。发病率为0.69%。如果包括亚临床甲减患者，女性人群患病率可高达3.3%-10%，且患病率随年龄增长而显著增加。
1.病因及发病机制桥本甲状腺炎是公认的具有一定遗传倾向的器官特异性自身免疫性疾病，可与恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等其他自身免疫性疾病并存。
目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。更公认的原因是自身免疫性疾病功能障碍。患者血清中存在针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。
桥本甲状腺炎的发病机制尚不完全清楚。可能是由于T淋巴细胞亚群功能失衡，尤其是抑制性T淋巴细胞的基因缺陷，使其抑制B淋巴细胞形成自身抗体的正常功能消失，从而导致甲状腺自身抗体的形成。TPOAb具有抗体依赖性和补体介导的细胞毒性。细胞毒性T细胞和辅助(Th1)细胞因子也参与甲状腺细胞凋亡和损伤的过程。TSBAb占据TSH受体，促进甲状腺萎缩和功能减退。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素。随着碘摄入量的增加，这种疾病的发病率明显增加。尤其是碘摄入量的增加，可促使潜伏的桥本氏甲状腺炎患者发展为临床甲减。
2.病理表现：桥本氏甲状腺炎患者甲状腺肿大、坚硬。正常的甲状腺滤泡结构被淋巴细胞、浆细胞和淋巴生发中心广泛取代。甲状腺滤泡孤立片状，滤泡变小萎缩，胶质稀少。甲状腺滤泡呈现不同阶段的形态变化，早期部分滤泡增生，滤泡腔内有许多胶体。随着病情的进展，卵泡变小萎缩，腔内胶体减少，上皮细胞肿胀，胞浆呈明显的嗜酸性染色反应，称为Askanazy细胞。当甲状腺功能减退时，90%的甲状腺滤泡已被破坏。
桥本甲状腺炎的发展可分为三个阶段：隐性阶段(早期):甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。临床甲减：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡被破坏。临床甲状腺功能减退：滤泡破坏和甲状腺萎缩。
3.临床表现的高发年龄为30-50岁。发病隐匿，进展缓慢。早期临床表现不典型，无症状，但只有甲状腺自身抗体阳性。大多数患者首次被诊断为甲状腺肿大或甲状腺功能减退。出现晚期临床甲状腺功能减退。患者表现出怕冷、乏力、皮肤干燥、心动过缓、便秘甚至粘液性水肿等典型症状，常出现咽部不适或轻度吞咽困难。有时有颈部压迫感，偶尔局部疼痛。中度甲状腺肿的体征，弥漫性、分叶状或结节状，大多坚韧坚硬，与周围组织无粘连。AT是甲状腺萎缩。
桥本甲状腺炎可与Graves病并存，称为桥本甲状腺毒症。血清中有甲状腺刺激抗体(TSAb)和TPOAb，组织学上有桥本甲状腺炎和格雷夫斯病两种表现。临床表现为甲亢和甲减交替出现，可能与TSAb或TSBAb的主导作用有关。甲亢的症状与格雷夫斯病相似，但意识症状较单纯格雷夫斯病轻，需正规抗甲状腺药物治疗。但是，在治疗中容易出现甲状腺功能减退。也有一些患者的甲亢是一过性漏甲状腺毒症。
桥本氏甲状腺炎患者还可伴有其他自身免疫性疾病，可成为内分泌多腺体自身免疫综合征的组成部分，即伴有甲状腺功能减退、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退、肾上腺皮质功能减退等。近年来，还发现了与该病相关的自身免疫性甲状腺炎相关脑炎、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞间质性肺炎。
4.实验室检查
1.甲状腺功能和自身抗体的测定：甲状腺功能正常时，血清TPOAb和TgAb滴度的显著升高是最有意义和唯一的诊断指标，属于桥本甲状腺炎的隐性阶段。甲状腺滤泡被破坏，出现亚临床甲减(血清TSH升高，游离T4正常)，最后发展为临床甲减(血清TSH升高，游离T4降低)。
发现TPOAb滴度与甲状腺淋巴细胞浸润程度密切相关。TgAb与TPOAb含义相同，TPOAb阳性率更高。据报道，TPOAb阳性率达95%以上，TgAb阳性率达80%。年轻患者抗体阳性率低。
2.超声检查：桥本甲状腺炎表现为甲状腺肿大，回声不均匀，可伴有多发低回声或甲状腺结节。
3.甲状腺核素扫描和摄碘率测定：甲状腺核素扫描可显示甲状腺核素的不均匀稀疏分辨，或称“冷结节”。进行非常规检查。甲状腺吸碘率早期可正常甚至增高，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。GD患者大多处于升高状态。他们大多认为这种检查对诊断没有实际意义。
4.甲状腺细针吸取细胞学(FNAC):有助于建立桥本甲状腺炎的诊断。桥本甲状腺炎一般不需要常规治疗。
5.诊断与鉴别诊断迄今为止，美国权威机构如ATA和AACE仅制定了甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进的诊断标准，但桥本甲状腺炎仍不明。
凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。若血清TPOAb和TgAb滴度显着增高，诊断即可成立。AT患者无甲状腺肿大，但抗体滴度显着增高，并且伴有甲减表现。部分甲状腺质地坚硬，须与甲状腺癌相鉴别。
6、治疗
1、限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。有报道左甲状腺素可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止病情进展。
2、仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。
3、治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。对临床甲减者实施甲状腺素替代治疗已成共识，推荐采用左甲状腺素，没有必要使用T3或T3/T4混合剂型。
治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，需要终生服药。治疗剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成人治疗评均剂量为125μg/天，按体重为1.6~1.8μg/（kg?天），老年患者需要较低剂量，大约1.0μg/(kg?天）。
服药方法：早晨空腹服用1次。从小剂量开始，特别是对具有心血管疾病、病程较长、病情严重的老年患者。小于50岁，无心脏病史者，可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上服用左甲状腺素片要常规检查心脏状态，一般从每天25~50μg开始，每1~2周增加25μg，直至达到完全替代目标。有心脏病者宜每天12.5~25μg开始，每2周增加12.5~25μg，以免诱发和加重心脏病病情。
由于左甲状腺素的半衰期是7天，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6周，故初始服用左甲状腺素时，可以每4~6周复查激素指标，然后根据结果调整左甲状腺素剂量，直到达治疗目标。治疗达标后可以每6~12个月复查一次激素指标，必要时甲状腺超声检查。
压迫症状明显、药物治疗不缓解者，可考虑手术治疗，但术后多发生甲减或甲减加重。
4、桥本甲状腺炎伴亚甲减的治疗最有争议。对于起始治疗的TSH数值、治疗的利弊、治疗的人群等，尚无一致的观点。对于TSH>10mIU/L者一般主张给予左甲状腺素治疗。鉴于循证医学的证据不足以确定甲状腺素替代治疗的合理性与有效性，且过度治疗又会带来一系列不良反应，如心血管疾病、骨质疏松等，因此多数学者提出，对TSH在4.5-10mIU/L的患者随访即可，特别是高龄老年患者。但是，美国ATA、AACE等机构的专家共识认为，轻度亚甲减只要掌握用药剂量，防止过度治疗，适当给予左甲状腺素也是可取的。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左甲状腺素治疗亚甲减。
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